ارتباط بین تخریب عصبی و عفونت های ویروس تبخال

کد مطلب: 98327  |  تاريخ: دوشنبه ۲۹ شهریور ۱۴۰۰  |  ساعت: ۰۷:۰۰


ارتباط بین تخریب عصبی و عفونت های ویروس تبخال

محققان نشان دادند که یک رابطه علی جدید بین بیماریهای عصبی مانند آلزایمر و عفونت با ویروس تبخال وجود دارد.

به گزارش خبرگزاری علم و فناوری از اردبیل و به نقل از نیواطلس؛ یک مطالعه جدید که در مجله Nature Communications منتشر شده است، نشان می دهد که یک رابطه علی جدید بین بیماریهای عصبی مانند آلزایمر و عفونت با ویروس تبخال وجود دارد. تحقیقات پیش بالینی نشان می دهد که کمبود پروتئین کلیدی به ویروس اجازه می دهد آسیب عصبی را تحریک کند.

بیش از نیم قرن پیش یک فرضیه منحصر به فرد برای توضیح علت بسیاری از بیماری های تخریب کننده عصبی مطرح شد. ایده این بود که عفونت های ویروسی می تواند محرکی برای تخریب عصبی باشد و این روند تدریجی می تواند سالها پس از عفونت حاد ادامه یابد.

New research presents a novel mechanism that could help explain how viral infections lead to neurodegenerative disease

این فرضیه که به عنوان "بیماریهای ویروسی کند" شناخته می شود ، بیماری آلزایمر را با عفونت های ویروس تبخال مرتبط می کند. این ایده در دهه 1980 به حومه علوم اعصاب کشیده شد زیرا علاقه به سایر مکانیسم های علّی ، مانند فرضیه آمیلوئید ، در نهایت بر اکثر تحقیقات تسلط داشت.

اخیراً ، به دنبال شکست تعدادی از آزمایشات بالینی ضد آمیلوئید ، تحقیقات در مورد ارتباط بین عفونت های ویروسی و تخریب عصبی افزایش یافته است. اگرچه تعدادی از مطالعات مشاهده ای ارتباط خاصی بین ویروس هرپس سیمپلکس نوع I (HSV-1) و بیماری آلزایمر را شناسایی کرده اند ، اما مکانیسم های علت مستقیم هنوز نامشخص است.

این مطالعه جدید ، که توسط محققان دانشگاه ایلینوی شیکاگو رهبری شد ، در ابتدا به دنبال این بود که چرا عفونت های حاد HSV-1 می تواند در برخی از افراد دارای نقص ایمنی کشنده و در بسیاری دیگر بی ضرر باشد. پاسخ به شکل پروتئینی به نام optineurin (OPTN) بود.

دیپاک شوکلا ، سرپرست این پروژه می گوید: OPTN مانع از رشد ویروس می شود و آن را با اتوفاژی متوقف می کند - ذرات ویروس را در داخل وزیکول های کوچکی به نام اتوفاگوزوم فرو می برد. اتوفاژی که اتفاق می افتد بسیار انتخابی است.

پس از کشف عملکرد ضد ویروسی OPTN در آزمایشات آزمایشگاهی ، محققان مدل موشی را طراحی کردند که برای تولید پروتئین حیاتی طراحی نشده بود. هنگامی که این موشهای دارای کمبود OPTN به HSV-1 آلوده شدند ، محققان "تفاوت قابل توجهی در شدت عفونت" در مقایسه با موشهای سالم آلوده به ویروس مشاهده کردند.

در موشهای فاقد OPTN عفونت ویروسی به سرعت در مغز گسترش یافت و پس از آن تخریب عصبی قابل توجهی مشاهده شد. در 30 روز پس از عفونت HSV-1 ، موشهای دارای کمبود OPTN شروع به نشان دادن افت شناختی قابل توجه کردند.

Chandrashekhar Patil، یکی از نویسندگان مطالعه جدید ، می گوید کمبود OPTN همچنین با فعالیت غیر طبیعی سیستم ایمنی بدن مرتبط است. و این می تواند در ارتباط بین عفونت های مزمن تبخال و تخریب عصبی نقش داشته باشد.

پاتیل می گوید: این مطالعه همچنین نشان می دهد که در صورت کمبود OPTN در سیستم ایمنی بدن اختلال ایجاد می شود. OPTN برای نشان دادن هجوم سلولهای ایمنی مناسب در محل عفونت مورد نیاز است. وقتی آن را ندارید ، مشکلاتی دارید.

اکتشافات اصلی در این مطالعه جدید نقش OPTN در تنظیم عملکرد بهینه سیستم ایمنی و مهار عفونت های ویروسی است. اما هنوز مشخص نیست که این مکانیسم چقدر در بیماریهای عصبی انسان نقش دارد.

مطالعات قبلی ارتباط بین جهش های OPTN و بیماری هایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) را در بیماران انسانی تشخیص داده بود. بنابراین مطمئناً ممکن است اختلال عملکرد OPTN بر بیماریهای تخریب کننده عصبی تأثیر بگذارد ، اما ترجمه این یافته ها به درمانهای مفید بالینی هنوز راه دور است.

شوکلا می گوید: گام بعدی برای تحقیق این است که آیا بازگرداندن عملکرد مطلوب OPTN می تواند تخریب عصبی را متوقف کرده و هرگونه زوال شناختی مرتبط را نجات دهد.

انتهای پیام/


http://stnews.ir/content/news/98327/ارتباط بین تخریب عصبی و عفونت های ویروس تبخال

چاپ خبر